寒天を酸の強い果物等と加熱すると、固まりにくくなることがよく知られています。この現象は、アガロースを構成する「アンヒドロガラクトース」と「ガラクトース」の間の化学結合が酸によって切断されて、小さな多糖類のオリゴ糖を生成するために起こると考えられます。

アガロースが酸で分解を受けると、ガラクトースとアンヒドロガラクトースの繋がった「アガロビオース」と呼ばれる２糖が主に生成されます。

また、このアガロビオースが２個繋がった４糖「アガロテトラオース」と、３個繋がった６糖「アガロヘキサオース」もそれぞれ少量づつ生成します。

この三種類のオリゴ糖の混合物を「アガロオリゴ糖」と呼びます。このアガロオリゴ糖は、アガロースを体温（37℃）で希塩酸に５時間おいておくだけでも生成しており、このことは、「寒天」をそのまま摂食しても胃酸で分解を受けてアガロオリゴ糖が生成されることを示唆しています。

炎症状態においては、大量の一酸化窒素(ＮＯ)が誘導型ＮＯ合成酵素により産生され、病態の悪化に関与していると考えられています。
また、炎症部位において持続的に誘導されるシクロオキシゲナーゼ２(ＣＯＸ２)により、プロスタグランジンＥ2(ＰＧＥ2)が過剰産生され、その結果、血流を増加させ浮腫と白血球浸潤を増加させます。
さらに、慢性関節リウマチの病態にはＴＮＦｰα、ＩＬｰ１β、ＩＬｰ６などの炎症性サイトカインが深く関わっているとされています。
なかでもＴＮＦｰαが中心的な役割を担っており、白血球の遊走・浸潤を引き起こすとともに、他の炎症性サイトカインを誘導する作用も確認されています。
慢性関節リウマチの病態改善には、ＮＯ，ＰＧＥ２、ＴＮＦｰαなどの炎症メディエーターの産生抑制が重要と考えられています。

ウシ由来�U型コラーゲンで、マウスに実験的に�U型コラーゲン関節炎を誘発させたあと、いろいろな濃度の寒天加熱物水溶液を経口で与えました。アガロオリゴ糖4ｇ/kgの摂取群では、発生率が有意に抑制されており、明らかに治療効果が認められました。

　アガロビオースはいろいろなガン細胞株に対してアポトーシスを誘導し、ガン細胞の増殖抑制をすることが明らかとなった。前骨髄性白血病（HL-60株）の増殖を50％抑制するのに必要なアガロビオースとk-カラビオースの濃度（IC50）は、それぞれ166μMと126μMであった。
　一方、ガラクトースとアンヒドロガラクトースの結合順序が逆になったネオアガロビオースのIC50は5､000μM以上で、ほとんどガン細胞増殖抑制作用の無いことが明らかとなった。つまり、ガン細胞増殖抑制活性を発現するには、オリゴ糖の還元末端がアンヒドロガラクトースでなければならないことを示している。
　アポトーシスのメカニズムとして、プロテアーゼとの関わりがよく知られている。そこでカスパーゼ�Tとカスパーゼ�Vのそれぞれの阻害剤を用いて、アポトーシスへの影響を調べたところ、カスパーゼ�Tの阻害剤を与えたときにアガロビオースによるアポトーシス誘導作用が消失した。
　つまりアガロオリゴ糖はカスパーゼ�Tの活性化を引き起こして、アポトーシスを誘導することが明らかになった。ヌードマウスにヒト大腸ガン細胞を移植後、3％のアガロオリゴ糖水溶液を自由摂取させた場合、約2週間以内で腫瘍重量は半減しており、アガロオリゴ糖が免疫賦活性作用を持つことを示唆しているのかもしれない。